Científicos encontraron la falla que podría explicar el trastorno de atención.
Los pequeños que simplemente no pueden concentrarse y se mantienen inquietos durante cualquier período de tiempo podrían tener una atención más personalizada ahora que neurocientíficos encontraron el corto circuito neuronal que podría explicar el trastorno de hiperactividad con déficit de atención o TDAH.
El síndrome psiquiátrico más diagnosticado entre la infancia de Estados Unidos podría surgir por una conexión incorrecta de las neuronas en el sistema de recompensa del cerebro, concluyeron neurocientíficos de la Clínica Mayo en la Florida y en la Universidad de Aarhus en Dinamarca.
Los científicos estudiaron las neuronas dopaminérgicas, las cuales regulan el placer, la motivación, la recompensa y la cognición, y que han sido implicadas en el desarrollo del TDAH. Así, descubrieron un sistema receptor, el SorCS2 que es crítico durante el desarrollo embrionario del cableado de la zona cerebral dopaminérgica. También, hallaron que después de la maduración del cerebro, un corte en el mismo receptor produce dos cadenas que inducen la muerte celular.
Los investigadores informan en un comunicado en EurekAlert! que SorCS2 funciona como un interruptor molecular entre los efectos del “factor neurotrófico derivado del cerebro (proBDNF), es decir en una proteína de crecimiento neuronal que ayuda a seleccionar las células más benéficas para el sistema nervioso, mientras que elimina las menos favorables con el fin de crear una red neuronal sintonizada. Los científicos encontraron en ratones que algunas células deficientes de SorCS2 no responden a la proBDNF y tienen una interacción disfuncional entre las neuronas dopaminérgicas.
Este defecto de conexión de las neuronas dopaminérgicas en ratones resulta en un déficit de hiperactividad y atención", dijo el investigador principal del estudio, Anders Nykjaer, neurocientífico de la Clínica Mayo y de la Universidad de Aarhus en Dinamarca.
Un número de estudios han reportado que los pacientes con TDAH comúnmente exhiben un defecto de conexión en esta área del cerebro, así como una función dopaminérgica alterada. Nykjaer indica que ahora puede haber una explicación de por qué los genes de riesgo de TDAH se han relacionado con la regulación del crecimiento neuronal.
SorCS2 se produce como una proteína de una sola cadena - una larga fila de aminoácidos - pero se puede cortar en dos para realizar una función diferente. Mientras que el receptor de una sola cadena es esencial para decirle a una neurona que es el momento de dejar de crecer, dos cadenas indican a las células que deben ayudar a las neuronas en desarrollo del sistema nervioso periférico a morir cuando sea necesario”, comentó el Dr. Nykjaer.
Desafortunadamente, si se producen daños en un nervio del sistema nervioso periférico, estas células que envuelven y alimentan las neuronas morirán, evitando una regeneración eficiente.
Nuestro hallazgo sugiere que podría ser posible desarrollar un tratamiento farmacológico para prevenir este corte mortal de SorCS2 y tratar la lesión nerviosa aguda", indicó el Dr. Nykjaer.
Los investigadores concluyeron que estos hallazgos, publicados en línea en Neuron, pueden aumentar la comprensión de las causas subyacentes de TDAH, facilitando el desarrollo de estrategias de tratamiento más individualizadas.
Si quieres leer el resumen del estudio entra a Neuron
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